呼吸衰竭

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急救医学总结2 [复制链接]

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这份总结来自“四个秃头姐妹花”——是四个美丽大方……(此处省略n多形容词)的麻醉专业的小姐姐。万分感谢!内容太多了,还有一部分,作为最后一部分发。

第十三章休克

定义:是由各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。

一、病因分类

①低血容量性休克:失血、脱水、血浆丢失、严重创伤

②心源性休克:心肌收缩力降低、心脏射血功能障碍、心室充盈障碍

③感染性休克:G-杆菌、G+杆菌、病*及其他微生物

④过敏性休克:异种蛋白、药物

⑤神经原性休克

二、病理生理机制

1、微循环变化

微循环变化

临床表现

代偿期

收缩:有效循环血容量减少→交感兴奋→心率↑、心肌收缩力↑、小血管收缩、周围血管阻力↑→维持血压(毛细血管血流↓→回心血流量↑)

病人表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心动过速、换气过度等。血压可骤然降低(如大出血),也可略降,甚至可正常或轻度升高,脉压缩小。尿量正常或减少。此期如果处理得当,休克可以得到及时纠正;若处理不当,则病情发展,进入休克抑制期。

抑制期

扩张:毛细血管前阻力↑↑、大量真毛细血管关闭→严重缺血、缺氧→淤血↑、回心血量↓、血压↓(周围血管阻力↓、重要器官严重缺血)。缺氧→内源性凝血→DIC

病人出现神志淡漠、反应迟钝、神志不清甚至昏迷,口唇发绀、冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更小。严重时,全身皮肤黏膜明显发绀,四肢湿冷,脉搏不清,血压测不出,无尿,代谢性酸中*等。皮肤黏膜出现花斑,消化道出血,提示已进展至DIC阶段。如出现进行性呼吸困难,严重低氧血症,已发生ARDS。

2、体液代谢改变

①血糖↑(儿茶酚胺→胰高血糖素↑),酸中*,尿素、肌酐及尿酸↑

②醛固酮↑、ATH↑→血容量↑

③细胞缺氧,钠泵功能障碍→细胞肿胀

④ATP↓,缓激肽、心肌抑制因子、前列腺素(扩张血管)→微循环障碍↑

3、炎症介质释放及再灌注损伤

4、重要器官的继发损害

①心脏;②肺(肺不张,急性呼吸衰竭,ARDS);③脑(收缩压<60mmHg,脑灌注不足,脑缺氧,神经系统紊乱);④肾脏(早期功能性少尿,后期急性肾小管坏死,急性肾衰);⑤肝脏;⑥胃肠;⑦MODS

三、临床特点

1、临床分级

2、监测

①生命体征:血压、心率、体温、呼吸

②血流动力学监测:CVP、肺动脉楔压(PAWP)、心排血量(正常4~8L/min)、心脏指数(正常2.5~4.1L/min·m2,2.0L/min·m2提示心功能不全,1.3L/min·m2,同时伴有周围循环血容量不足提示为心源性休克。)

③血常规、血气及生化、心电图、尿量及尿色

3、诊断

①具有休克的病因。

②意识障碍。

③脉搏次/分或不能触及。

④四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性(再充盈时间2秒);皮肤花斑、黏膜苍白或发绀;尿量0.5ml/(kg·h)或无尿。

⑤收缩压90mmHg.

⑥脉压30mmHg.

⑦原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上。

凡符合①②③④中的两项,和⑤⑥⑦中的一项者,即可诊断。

4、治疗原则:休克的治疗原则首先是稳定生命指征,保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢,并在此前提下进行病因治疗。

①一般处理

②原发病治疗

③补充血容量

④纠正酸中*

⑤改善低氧血症

⑥应用血管活性药物:多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素、间羟胺

⑦其他药物:糖皮质激素、纳洛酮

⑧防止并发症和重要器官功能障碍:急性肾损伤、急性呼吸衰竭、脑水肿、DIC

四、各类休克特点及救治

临床特点

急诊处理

低血容量性休克

①有创伤、胃肠道出血或大量体液丢失的临床证据;②外周静脉塌陷,脉压差变小;③血压:早期正·常,晚期下降;④血流动力学改变:中心静脉压降低、回心血量减少、心排量下降,外周血管阻力增加和心率加快;⑤微循环障碍造成的各种组织、器官功能不全和病变。

快速补充血容量同时积极处理原发伤病,控制出血和体液丢失。先建立快速通畅的静脉通路,·补充血容量同时尽快止血。监测中心静脉压能客观地评价液体复苏治疗的效果及安全性。

心源性休克

①多有基础心脏病(急性心肌梗死),表现为持续胸痛,伴冷汗、头晕、乏力及心律失常和心功能不全;②心音低钝,奔马律,双肺底可闻及湿啰音。心功能指标下降:心脏指数(CI)<2.2L/(min·m2),肺动脉楔压(PAWP)>18mmHg

取半卧位,保持气道通畅、吸氧,建立静脉通路,给予镇静、抗心律失常、血管活性药物,限制补液量,对症支持治疗。必要时可考虑应用心脏机械辅助循环装置,包括主动脉内球囊反搏(IABP)。

感染性休克

有严重感染的病史,如急性感染、近期手术、创伤、器械检查以及传染病流行病史。当有广泛非损伤性组织破坏和体内*性产物吸收时也易发生感染性休克。

尽早采用初始经验性治疗控制感染,并清除感染源;积极液体复苏,使病人在最初6小时内能达到以下标准:①中心静脉压达到8~12mmHg;②平均动脉压65mmHg;③尿量20.5ml/(kg"h);④中心静脉或混合静脉氧饱和度(SvO2或ScvO2)%。同时应用血管活性药物,必要时应用正性肌力药物以及输血治疗,并根据病情使用激素治疗。

过敏性休克

早期表现为全身不适,口唇、舌及手足发麻,喉部发痒,头晕、心悸、胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安等;随即全身大汗、面色苍白、口唇发绀、喉头阻塞、咳嗽、呼吸困难,部分病人有垂危濒死恐怖感;严重者有昏迷及大小便失禁等表现。

查体:球结膜充血,瞳孔缩小或散大,对光反应迟钝,神志不清,咽部充血,四肢厥冷,皮肤弥漫潮红和皮疹,手足水肿,心音减弱,心率加快,脉搏细数难以触及,血压下降,严重者测不出。有肺水肿者,双下肺可闻及湿啰音。

必须立即停止所使用药,反复检测血压、脉搏,观察呼吸,保持呼吸道通畅,吸氧,立即注射肾上腺素、糖皮质激素、升压药、脱敏药等,发生心跳呼吸停止立即行心肺复苏。

神经源性休克

因强烈神经刺激如创伤、剧痛等病因引起,病人表现为低血压和心动过缓,部分病人可表现为快速心律失常,四肢却温暖、干燥。

1,祛除病因:剧痛可给予吗啡、盐酸哌替啶等止痛;停用致休克药物(如巴比妥类、神经节阻滞降压药等)。2,吸氧:立即给予肾上腺素0.5~1mg皮下注射,必要时重复。3,使用血管活性药物:如多巴胺、肾上腺素。4.补充有效血容量应用右旋糖酐。

低血容量性休克失血量的估计:

①休克指数(脉率/收缩压)为0.5,表明血容量正常或失血量不超过10%;休克指数为1.0,失血量约为20%~30%;休克指数为1.5,失血量约为30%~50%。

②收缩压80mmHg,失血量约在ml以上。

③凡有以下一种情况者,失血量约在ml以上:a苍白、口渴;b颈外静脉塌陷;c快速输入平衡液0ml,血压不回升;d一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。

第十四章多器官功能衰竭综合征

定义

多器官功能障碍综合症(MODS):指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上,相继引发2个或2个以上器官同时出现或序贯出现的可逆性功能障碍的临床综合征,其恶化的结局是多器官功能衰竭(MOF)。

代偿性抗炎反应综合征(CARS):代偿性抗炎介质释放,进一步导致促炎介质/抗炎介质平衡失调,导致免疫抑制状态。

混合性抗炎反应综合征(MARS):一边是炎症介质释放产生“瀑布效应”,而内源性抗炎介质不足以抵消,表现为SIRS;另一极端是内源性抗炎介质释放过多,导致CARS。炎症与抗炎相互存在、重叠,并引起相应的临床症状。

一、MODS器官功能障碍的特点

(1)发病前器官功能基本正常,或器官功能受损但处于相对稳定的生理状态。

(2)衰竭的器官往往不是原发致病因素直接损害的器官,而是发生在原发损害的远隔器官。

(3)从初次打击到器官功能障碍有一定间隔时间,常大于24小时,多者为数日。

(4)器官功能障碍的特点是呈序贯性发生,原发因素所致的器官损害后,远隔器官功能障碍接踵而来,最先受累的器官常见于肺和消化器官。

(5)病理变化缺乏特异性,器官病理损伤和功能障碍程度不相一致。

(6)病情发展迅速,一般抗感染、器官功能支持或对症治疗效果差,死亡率高。

(7)无论是原有机体完全健康,还是器官功能慢性损害过程中,由一个急性致病因素的作用下引发的MODS过程,器官功能障碍和病理损害都是可逆的,治愈后器官功能可望恢复到病前状态,不遗留并发症,不复发。

(8)发生功能障碍的器官病理上以细胞组织水肿、炎性细胞浸润、微血栓形成等常见,缺乏病理特异性,却显著不同于慢性器官功能衰竭时组织细胞坏死、增生、纤维化和器官萎缩等病理过程。在MODS死亡病例中,30%以上尸检无病理改变。

(9)休克、感染、创伤、急性脑功能障碍(心跳、呼吸骤停复苏后,急性大面积脑出血)等是其常见"诱因。SIRS可能是引起远隔器官序贯性功能障碍的始动环节。

二、病因与发病机制

1、病因

2、发病机制

(1)组织缺血再灌注损伤;(2)炎症反应失控;(3)肠道屏障功能破坏;(4)细菌*素;(5)二次打击或双向预激;(6)基因调控。

三、临床特征

1、临床分期

①从原发损伤到发生器官功能障碍有一定的时间间隔;②功能障碍的器官多是受损器官的远隔器官;③循环系统处于高排低阻的高动力状态;④持续性高代谢状态和能源利用障碍;⑤氧利用障碍,使内脏器官缺血缺氧,氧供需矛盾突出。MODS的病程一般约为14~21日,经历休克、复苏、高分解代谢状态和器官功能衰竭4个阶段。

2、诊断标准

具有严重创伤、感染、休克等诱因;存在SIRS或脓*症临床表现;发生2个或2个以上器官序贯功能障碍应考虑MODS的诊断。

四、急诊处理

1、控制原发病

2、器官功能支持:①提供氧供;②降低氧耗

3、易受损器官保护

4、代谢支持和调理

5、合理使用抗生素

6、免疫调理

7、连续性肾脏替代治疗(CRRT)

8、中医药、

脓*症(sepsis)

即全身感染,是人体对侵入的病原微生物产生的失控性全身反应,如伴随出现危及生命的器官功能障碍。

一、病因

1、病原体:

细菌:医院获得性(G-杆菌),社区获得性(G+菌)

真菌:念珠菌

病*:SARS、H1N1

2、宿主防御功能减退

①人体局部防御屏障受损;②后天性免疫功能缺损;③生物屏障受损

二、发病机制

促炎/抗炎反应平衡失调、机体免疫应答障碍和组织器官损伤

三、临床诊断(看书吧)

①全身表现主要表现为发热、寒战、心动过速、呼吸加快,白细胞计数改变等。

②血流动力学严重时可伴血流动力学改变(如低血压、休克等)。

③组织灌注变化组织灌注减少(如意识改变、皮肤湿冷、尿量减少等)。

④器官功能障碍各个脏器或系统功能损伤(如肌酐或尿素氮升高、血小板减少、高胆红素血症等)。

四、急诊处理

①早期复苏;②抗感染治疗;③感染灶的处理;④糖皮质激素;⑤支持对症治疗

第十五章水、电解质与酸碱平衡紊乱

渗透压调节主要为晶体,以NaCl为主。

一、体液平衡调节

1、水的摄入和排出

(1)人体水的来源:①体内物质代谢生成的代谢水,-ml/d;②从体外摄入的水,为保证代谢产物排出、减轻肾脏负担,摄入应为0-ml/d。

(2)人体水的排泄途径包括:①尿:为其主要途径,0-m/d;②粪便:约m/d;③呼吸:约ml/d;④蒸发或出汗:约m/d,随体温或环境温度而改变。

2、水在各部分体液之间的流动

细胞膜、渗透梯度、毛细血管

3、体液平衡的调节

血容量锐减时,机体将以牺牲维持体液渗透压为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,以维护生命安全。

二、水钠代谢紊乱

1、高渗性脱水

缺水多于缺钠,血钠mmol/L,血浆渗透压mmol/L。常见于高温、·缺水环境中,或地震、矿难等灾难受困断水时。24小时未摄入水分,体液丢失为体重的2%,超过15%时可致死亡,这种情况常见于断水7~10天。

治疗:

①先补5%葡萄糖溶液,待脱水基本纠正后给予0.45%NaCI(即生理盐水与5%葡萄糖的1:1混合液),以防转为低渗性脱水。

②对发热的病人,体温每升高1℃,从皮肤丧失低渗体液约3~5ml/kg;中度出汗者,需额外补充液体~0ml(含NaCI1.25~2.50g);大量出汗时,补充0~ml。气管切开者,每日自呼吸蒸发的水分比正常的多2-3倍,需额外补充0ml左右。

③常根据血Na浓度来计算:补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-mmol/L]x体重(kg)x4(女性为3,婴儿为5)

2、低钠血症

治疗:

①常用生理盐水。出现低血压、神经症状时才使用3%~5%Nac1,输注时至少监测血钠1次12小时。过快纠正低钠血症有导致渗透性脱髓鞘综合征的危险,可引起四肢瘫痪、失语等。

②纠正低钠的速度推荐最初为1~2mmo/(Lh),不超过8mmo/(Ld)或0.5mmol/(Lh)。需补钠(mmol)=[mmo/L-血钠测得值(mmolL)]x体重(kg)x0.6(女性为0.5)

③对出现休克者,应先补足血容量,以改善微循环和组织灌流,静脉滴注高渗盐水(一般5%NaCl溶液)~ml,纠正低钠血症,进一步恢复细胞外液量和渗透压,使水从水肿的细胞内移出。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。在尿量达到40ml/h后,应补充钾盐。

二、钾代谢紊乱

高钾血症治疗:

(1)首先是停止钾的摄入,停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药或血管紧张素转化酶抑制剂。当出现心脏损害,或血K6mmo/L时,不必等待血钾重复测定结果,立即开始排钾治疗,并考虑血液净化。而存在肾功能障碍时,尤其合并高分解代谢或组织损伤时,血K5mmol/L时,即应开始排钾治疗。

(2)注射钙剂:对抗K+的心肌*性作用。10%葡萄糖酸钙10~20ml以25%~50%葡萄糖液等量稀释,5~10分钟内缓慢静注。如已有严重心律失常者可在心电监护下5分钟内注入。洋地*治疗者应谨慎补钙。

(3)促进钾向细胞内转移:①静脉注射胰岛素5~10U,继而50%葡萄糖50ml快速滴注,再用10%葡萄糖50ml/h静脉滴注以避免低血糖,可在15分钟内降低血钾;②也可注射葡萄糖胰岛素溶液;③治疗酸中*:静注11.2%乳酸钠溶液40~60ml或5%碳酸氢钠60~ml,必要时于15~30分钟后重复。补充Na+可拮抗K+对心肌的*性作用,HCO3-能增加钾排泄。

(4)加速钾的排泄:①呋塞米或利尿酸20~60mg加入50%葡萄糖40ml静注,适用于高钾血症伴心力衰竭、水肿,而无肾衰竭的病人;②血K+6mmol/L时可应用低钾或无钾透析液进行血液透析。腹膜透析,阳离子交换树脂

三、酸碱平衡紊乱

1、代谢性酸中*

(1)诊断:病史,呼吸深快,pH<7.35,HCO3-明显降低,PaCO2正常会轻度降低,尿pH降低。

(2)治疗:

消除引起代谢性酸中*的原因,维持内环境稳定,尤其是休克状态时复苏恢复组织血供,纠正组织缺血缺氧状态,是纠正代谢性酸中*的主要措施。

①轻度酸中*通过机体代偿机制可自行纠正,不需应用碱剂治疗。

②对血HCO3-10mmol/L者,应尽早应用液体和碱剂进行治疗。

③25%碳酸氢钠适用于伴有明显脱水的酸中*。

④紧急情况下可采用5%碳酸氢钠,按2~4ml/kg体重计算,30分钟左右滴入。

⑤所需HCO3-量(mmol/L)=(24mmolL-HCO3-测得值(mmol/L)]×体重(kg)x0.4计算所得量的1/2在2~4小时内滴入,再复查血气及视病情决定剩余部分是否输入。

⑥在酸中*时,离子化Ca2+增多,即使存在低钙血症,也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中*后,离子化Ca2+减少,便有发生手足抽搐的可能,应及时静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。

暑假快乐吧!

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