呼吸衰竭

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病生笔记肺功不全 [复制链接]

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呼衰

氧分压40-mmHg;CO2分压从46-40mmHg

外呼吸功能障碍,伴有氧分压的降低,伴有或不伴有CO2分压升高的病理过程称为呼衰。

呼衰一定氧分压降低,而且指标如下

氧解离曲线决定的。

基于此将呼衰分为两种类型

高碳酸型呼衰

低氧血症型呼吸衰竭

氧分压50mmHg,可以刺激外周化学感受器,反射性使得呼吸中枢兴奋的,呼吸是加深加快的,通气量是增加的,CO2的排出增加,所以动脉血CO2分压的值是降低的

出现了低张性的缺氧但是并没有出现呼吸衰竭

通气功能障碍

限制性低通气:

吸气是呼吸机做功,主动的耗能的过程,胸廓的扩张而扩张

呼气是胸廓的回复,肺的回复,是一个被动不耗能的过程

主动耗能的过程更加容易受到侵袭

1、呼吸肌麻痹:呼吸做功障碍,胸廓扩张受限,吸气受限而导致限制性的低通气。

呼吸肌疲劳,萎缩,低钾,缺氧,酸中毒均会导致呼吸机的麻痹从而导致限制性的低通气。

2、胸廓的顺应性的降低,相同的功,胸廓的扩张不足,吸气受限而导致限制性的低通气

胸膜增厚,胸廓的畸形(鸡胸),胸廓的纤维化均可引起胸廓的顺应性降低

3、肺的顺应性降低,肺的顺应性受限,吸气受限,引起限制性的低通气

肺泡表面活性物质的减少(可以引起呼吸窘迫综合征),肺水肿,炎症,肺的纤维化

4、胸腔积液,气胸,导致胸内压增加,肺的扩张受到抵抗,肺的扩张受限,吸气受限,引起限制性的低通气。

换气功能障碍

弥散障碍,通气血流比例失调,解剖分流的增加,

这一讲是弥散障碍。

影响因素:气体的溶解度,速度,气压差,肺泡膜的面积,厚度,血液流速

肺不张,肺的大部分切除,肺实变都会造成呼吸膜的面积显著性的减少而引起弥散障碍。

呼吸膜的厚度增加,气体弥散的距离延长,时间延长

只要不超过0.75秒,血红蛋白都可以充分氧和

氧和时间从0.25秒上升至0.5秒,也可以被充分氧和,但是要是此时的血流速度加快从0.75秒变成0.4s此时的血红蛋白就不能被充分的氧和。

氧含量降低,氧的饱和度降低,氧的分压就会降低

CO2弥散的速度远高于氧,可以很快与肺泡内的CO2达到平衡,动脉血的CO2分压可以是正常的,甚至可以由于低氧,致使外周化学感受器反射性地使得呼吸中枢兴奋,通气量增加,CO2排出增加,CO2分压还有可能会降低。

血气变化:

弥散障碍引起的只是低氧血症的呼吸衰竭

急性呼吸窘迫综合征ARDS

由急性肺损伤而引起的呼吸衰竭

病因不同但结果一致

肺泡毛细血管膜的损伤

因素:氧化应激损伤,炎症,局部DIC  

1、当呼吸膜,肺泡毛细血管膜损伤之后,静脉血流经肺泡毛细血管换气的时候,血液中的液体和蛋白质可以进入到肺泡,从而造成了肺泡的水肿,氧通过呼吸膜进入到血浆层来氧合血红蛋白的距离延长,造成弥散障碍

2、肺泡水肿液可以稀释灭活肺泡表面的活性物质。同时,呼吸膜受损,II性肺泡上皮细胞受损,造成表达释放产生的肺泡表面活性物质的减少,产生减少,灭活增加,总体的表面活性物质减少,因此,肺泡的张力增加,肺的顺应性降低,造成肺不张。

肺水肿和肺不张都会造成局部的限制性的通气不足,同时炎症引起的支气管痉挛也会造成局部阻塞性的通气不足。这两都会造成局部通气不足,对应的肺血流量是正常的,因此造成功能性分流。

3、局部DIC在早期引起血栓的形成,肺血栓形成后,因为局部肺血液灌注不足,而引起一个肺的死腔样通气

无论是弥散障碍,功能性分流还是死腔样通气,都会造成氧分压降低,CO2分压不升高的变化,导致低氧血症,I型呼吸衰竭

这是ARDS引起呼衰的发病机制

呼衰的主要代谢功能变化

CO2分压升高,高碳酸血症,呼酸

O2分压下降,低张性缺氧,糖酵解增加,代谢性酸中毒

O2分压下降,低张性缺氧,糖酵解增加,代谢性酸中毒

CO2分压不变或降低,低碳酸血症,呼碱

刺激外周化学感受器,反射性地引起呼吸加深加快,代偿效应。

低氧对呼吸中枢有抑制效应,呼吸变浅变慢,不能吸入更多的氧,CO2潴留,通气量减少,从代偿变为失代偿。

呼衰,氧分压降低,高碳酸血症,酸中毒可能会导致肺性脑病的发生。

COPD的患者长期氧疗,氧分压和PH低于正常,CO2分压非常高,但是没有出现肺性脑病。

肺性脑病的主要原因是低氧和酸中毒。

治疗原则:去除病因,升高氧气的分压,降低CO2的分压,纠正机能代谢以及功能的紊乱。

给于高流量的高浓度氧,让氧分压迅速升高

不高于35%的低流量的氧,尽可能使得氧分压上升到50-60个mmHg,此时血中的血红蛋白携带的氧量基本上能满足组织细胞的需求,与此同时,50-60个mmHg的O2可以通过刺激外周化学感受器,反射性地使呼吸中枢兴奋

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