呼吸衰竭

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传染病学笔记二 [复制链接]

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肝炎病毒标记物

诊断

㈠流行病学资料

㈡临床诊断

㈢病原学诊断

预后

急性肝炎

甲肝预后良好,多在3个月内临床康复。

急性乙肝大部分可完全康复,约10%~40%转为慢性或病毒携带。

急性丙肝多转为慢性或病毒携带。

急性丁肝重叠HBV感染时约70%转为慢性。

戊肝病死率一般为1%~5%。妊娠后期合并戊肝病死率10%~40%。

治疗

㈠急性病毒性肝炎(一般不采用抗病毒治疗)

急性甲型、乙型和戊型肝炎:对症及支持治疗。

孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易发展为重型肝炎,应按重型肝炎处理。

急性丙型肝炎:尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可减少慢性化,加用利巴韦林口服,~mg/d,可增强疗效。

㈡慢性肝炎

1、一般治疗:合理休息、饮食、心理平衡

2、对症治疗:

1)改善和恢复肝功能(?非特异性护肝药:维生素类、肝泰乐等;?降酶药:甘草甜素、联苯双酯等;?退黄药:茵栀黄、苦黄、丹参等)

2)免疫调节治疗:胸腺肽等

3)抗肝纤维化治疗:丹参

4)抗病毒治疗:

抗病毒治疗目的:抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭和原发性肝癌的发生,延长存活时间。

一般适应症包括:

?HBV-DNA≥拷贝/mL(若HBeAg阴性,则≥拷贝/mL);

?ALT≥2ULN;如用干扰素则ALT≤10ULN(即10倍正常值),总胆红素≤2ULN;

?如ALT2ULN,但肝组织学显示KnodelHAI≥4,或≥G2炎症坏死或S2以上纤维化;

4丙型肝炎HCVRNA阳性。

疗效评定标准:

完全应答(显效):ALT复常,HBVDNA或HCVRNA转阴,HBeAg血清转换。部分应答(有效):介于上下两者之间

无应答(无效):HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答。

常用药物:α干扰素、核苷类似物。

α干扰素:

?α-干扰素抗病毒治疗适应证:乙肝(HBV复制、血清ALT异常),丙肝(血清HCVRNA阳性和/或抗-HCV阳性、血清ALT升高或肝活检证实为慢性肝炎)

?α-干扰素抗病毒治疗禁忌证:

血清胆红素升高≥2倍正常值上限

失代偿性肝硬化

自身免疫性疾病

有重要脏器病变:严重心、肾疾患,糖尿病,甲状腺功能亢进或低下以及神经精神异常等。

?α-干扰素抗病毒治疗剂量及疗程

用法:普通干扰素每次3~5MU,推荐剂量为每次5MU,每周3次,皮下或肌肉注射,疗程半年,根据病情可延长至1年。长效干扰素(PEG干扰素)每周1次,疗程1年。

治疗丙型肝炎疗程6-12个月,且可联用利巴韦林10-15mg/d。

4α-干扰素抗病毒治疗的不良反应

类流感综合征,通常在注射后2~4h发生;

骨髓抑制,表现为粒细胞及血小板计数减少;

神经精神症状,如焦虑、抑郁(停药)、兴奋、易怒、精神病;

失眠、轻度皮疹、脱发;

出现少见的不良反应如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时,应停药观察;

诱发自身免疫性疾病,亦应停药。

核苷类似物:仅用于乙型肝炎的抗病毒治疗,可分为二类

?核苷类似物:包括拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等;

核苷酸类似物:包括阿德福韦酯、特诺福韦等。

?核苷类似物抗病毒治疗疗程(治疗的疗程根据患者情况而定)/p>

HBeAg阳性慢乙肝患者:HBeAg血清转换后继续用药1年以上;

HBeAg阴性慢乙肝患者:至少2年以上;

肝硬化患者:需长期应用。

核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还是治疗结束时都不宜减量给药。

(三)重型肝炎原则

1.一般和支持疗法

绝对卧床休息,密切观察病情。

尽可能减少饮食中的蛋白质,以控制肠内氨的来源。

静脉滴注5%~10%葡萄糖溶液,补充足量维生素B、C及K。

静脉输入人血白蛋白或新鲜血浆。

注意维持水和电解质平衡。

2.抗病毒治疗:乙型重型肝炎HBV-DNA≥10E4拷贝/mL,应尽早抗病毒治疗,以核苷类药物为主,对近期病情改善不明显,利于远期预后。

3.免疫调节:早期:免疫抑制;后期:增强免疫

4.促进肝细胞再生

前列腺素E1(PGE1)(可保护肝细胞,减少肝细胞坏死、改善肝脏的血液循环,促进肝细胞再生。静脉滴注10~20μg/d);胰高血糖素-胰岛素(G-I)疗法;肝细胞生长因子(HGF)。

5.中后期注意并发症的防治:(肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征)

6.辅以人工肝支持系统疗法,争取适当时期进行肝移植治疗。

预防

1、控制传染源

急性患者隔离期:甲、戊肝病后3周,乙肝HBsAg阴转,丙肝HCVRNA阴转

慢性患者/病毒携带者(乙、丙型):加强管理

2、切断传播途径

甲、戊型:重点搞好卫生措施

乙、丙、丁型:重点防止血液/体液传播

3、保护易感人群

甲肝:主动免疫:甲肝减毒活疫苗、甲肝灭活疫苗

被动免疫:近期有接触史者,丙种球蛋白

乙肝:接种乙肝疫苗是我国预防和控制乙型肝炎流行的最关键措施。

主动免疫:乙型肝炎基因工程疫苗(0.1.6月),如抗HBs少于10mIU/ml,加强一次。

被动免疫:乙肝免疫球蛋白HBIG(高滴度抗-HBVIgG)

戊肝:重组戊型肝炎疫苗-世界上第一个用于预防戊型肝炎的疫苗

目前丙、丁型肝炎缺乏特异性免疫预防措施。

肾综合征出血热(又名流行性出血热)

1.主要表现:发热,充血出血和急性肾衰

2.病原学特点:病原体:汉坦病毒(布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNA病毒。)

≥20个血清型,我国主要为汉坦病毒(Ⅰ型)、汉城病毒(Ⅱ型)。

辛诺柏病毒等主要引起以呼吸窘迫和呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征。

对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。

3.流行病学

宿主动物:啮齿类,猫、狗和家兔。

传染源:鼠为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。

传播途径:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。

流行特征

有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛(除外新疆和青海)。

有季节性:野鼠传播者以11~1月为高峰季节。家鼠传播者3~5月为高峰。

人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。

病理生理

1.休克的机制:原发性休克(病程第3~7天发生)全身小血管广泛受损、血管通透性增加、血浆外渗、血液浓缩,DIC

继发性休克:(少尿期以后发生)感染、出血、水电解质紊乱

2.出血的机制发热期皮肤出血点:毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常

低血压休克至多尿早期:DIC;血小板减少、血小板功能异常;肝素类物质增多;尿毒症

3.肾损害机制肾血流量、肾小球滤过率下降;肾小管变性坏死、阻塞;肾间质水肿、出血;肾脏内分泌功能紊乱。

临床表现

潜伏期:4~46天,多在2周左右。

三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害;

五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;

1.发热期

⑴发热:特点:多急性起病;驰张热和稽留热多见;持续3~7days;体温越高,热程越长,病情越重;重症热退后症状加重,为本病特征。

⑵全身中毒症状:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛),胃肠中毒症状(恶心,呕吐腹泻等),精神、神经症状。

⑶毛细血管损害表现:皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿

充血:三红(颜面、颈、胸潮红),酒醉貌

水肿:三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)

出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。

⑷肾损害:早期出现蛋白尿,管型。

2.低血压休克期

病程第4~6days;多在发热末期或热退时出现;心率增快-预示休克的发生;持续数小时至3天持续时间长短与病情轻重、治疗有关;表现:短暂低血压或明显低血容量性休克。

3.少尿期

多于5~8d,持续2~5d(持续时间长短与病情轻重相关)

表现:少尿(24h尿量<ml),无尿(24h尿量<50ml)尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重高血容量综合征;肺水肿尿中有膜状物为重症。

4.多尿期

多在病程第9~14d,持续1d~数月。

根据尿量及氮质血症可分为/p>

移行期:尿量每天ml增至ml,BUN及Cr反而升高,症状加重,不少患者因并发症死于此期,宜特别注意观察病情。

多尿早期:每天尿量超过ml,氮质血症未见改善,症状仍重。

多尿后期:尿量每天超过ml,并逐日增加,氮质血症逐步下降,精神食欲逐日好转,此期每天尿量可达4-8L,甚至15L。可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

5.恢复期

24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。

一般需1-3个月体力才能完全恢复。

少数患者遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

临床分型

依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为以下5型。

(1)轻型:体温39℃以下,中毒症状轻,除出血点外无其他出血现象。肾损害轻,无休克和少尿;

(2)中型:体温39~40℃,中毒症状较重,有明显球结膜水肿,病程中收缩压低于90mmHg或脉压小于30mmHg。有明显出血及少尿期,尿蛋白(+++);

(3)重型:体温>40℃,中毒症及渗出征严重,可出现中毒性精神症状,并出现休克,有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内;

(4)危重型:在重型基础上并出现以下之一情况者。

①难治性休克;

②有重要脏器出血;

③少尿超出5天或无尿2天以上,BUN42.84mmol/L;

④出现心力衰竭、肺水肿;

⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;

⑥严重继发感染;

(5)非典型:发热38℃以下,皮肤黏膜可有散在出血点,尿蛋白±,血、尿特异性抗原或抗体阳性者。

实验室检查

1.血常规:WBC↑,淋巴细胞↑,出现异型淋巴细胞>7%,Hb、RBC↑, Pt↓

2.尿常规:蛋白尿(出现早,短期波大)、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。

3.生化检查:BUN↑,CR↑,K+,Na+,CO2CP

4.凝血功能检查:血浆凝血酶原时间PT↑,活化部分凝血活酶时间APTT↑

5.免疫学检查:

出血热抗体/p>

IgM1:20阳性,早至病程第二天出现,阳性率90%以上,具早期诊断价值。

IgG1:40阳性,2~3周达高峰,双份血清抗体滴度4倍增高有确诊价值。

诊断与鉴别诊断

1.初步诊断:

流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)

临床表现(三类主症,五期经过)

实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血小板减少,肾损害表现)

2.确诊诊断:初步诊断+免疫学检查(抗原和IgM抗体可明确诊断。IgG双份血清有4倍升高,有确诊意义)

治疗

治疗原则:

以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗。

三早一就(早发现、早期休息、早期治疗、就近治疗)

防治三关(休克、出血、肾功能衰竭)

㈠发热期

治疗原则:抗病毒,减轻外渗,改善中毒症状和预防DIC.

1.抗病毒治疗:利巴韦林,1g/d,持续3~5天,减轻病情缩短病程。

2.保护小血管、减轻外渗:路丁、维生素C

3.改善中毒症状:重者可予地塞米松.

4.预防DIC:肝素、低右、丹参等。

5.液体疗法:适当补充血容量,预防休克。

㈡低血压休克期

1.积极补充血容量:

早期、快速、

适量晶胶结合,以平衡盐为主。

胶体:低右、甘露醇、血浆白蛋白

2.纠正酸中毒:5%NaHCO3

3.改善微循环:血管活性药物及皮质激素:

4.强心:西地兰0.2~0.4mgiv

㈢少尿期

1.稳定内环境:严格控制入量,维持水电、酸碱平衡,减少蛋白分解。

2.促进利尿:甘露醇,速尿。

3.导泻及放血疗法:后者已少用.

4.透析疗法:

指征:少尿4天或无尿1天;BUN28.6;BUN/日增加7.14mol/L;K+6mol/L;出现高血容量,肺水肿,脑水肿伴极度烦躁不安。

㈣多尿期

维持水电、酸碱平衡、防治继发性感染及继发性休克

㈤恢复期

补充营养,休息1-2个月,定期复查肾功能、血压和垂体功能。 

预防

疫情监测

防鼠灭鼠

食品卫生和个人卫生

疫苗:现已有疫苗:沙鼠肾细胞灭活疫苗(I型)、金地鼠肾细胞灭活疫苗(II型)、双价(I+II)型疫苗等供临床使用。

艾滋病

1.概述艾滋病:获得性免疫缺陷综合征(AIDS);艾滋病病毒:人类免疫缺陷病毒(HIV)

发病机制:病毒侵犯、破坏辅助性CD4+T淋巴细胞,导致机体细胞免疫功能严重缺陷,最终并发各种机会性感染和肿瘤

临床特点:发病缓慢,传播迅速,多系统损害,病死率高

2.病原学

HIV为单链RNA病毒,主要酶(反转录酶、整合酶、蛋白酶),目前分为Ⅰ型和Ⅱ型。

3.流行病学

传染源:AIDS病人和携带者

传播途径:主要是性传播(最主)、血液传播、母婴传播

易感人群:人群普遍易感高危人群(性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客);静脉药瘾者;血友病、多次接受输血或血制品者;HIV(+)的性配偶及婴儿)

4.临床表现

急性期:

感染HIV后2-4周,出现上感样及单核细胞增多症样表现;

表现:以发热为主,可伴有全身不适、皮疹、淋巴结肿大等,有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症;一般1—3周自然消失。

无症状期

多无任何症状和体征,此期病毒在持续繁殖,具有强烈的破坏作用,具有传染性。平均持续6-8年

艾滋病期

为感染HIV的最终阶段,CD4+细胞计数个/μL

主要临床表现:(1)HIV相关症状:a.常有全身不适,肌肉疼痛等症状;b.约50%的病人有疲倦无力及周期性低热、盗汗、腹泻,常持续数月;c.约1/3的病人体重减轻10%以上;d.头痛、抑郁或焦虑;e.感觉神经末梢病变,可能与病毒侵犯神经系统有关;f.3/4的病人可出现脾肿大;g.持续性全身淋巴结肿大(最主要的临床表现之一,主要是浅表淋巴结肿大;淋巴结直径1cm以上,质韧,无压痛,无粘连;活检为淋巴结反应性增生,持续肿大3个月以上;肿大的淋巴结对一般治疗无反应。

(2)各种机会性感染及肿瘤

1)呼吸系统:肺孢子菌肺炎(PCP)--最常见的艾滋病指征性疾病,肺结核、复发性细菌性肺炎、真菌性肺炎。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。

2)消化系统:以口腔和食管的念珠菌及疱疹病毒和巨细胞病毒感染较为常见:表现为吞咽疼痛和胸骨后烧灼感,诊断依靠食管镜。病人胃肠粘膜常受疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分支杆菌和卡氏肉瘤的侵犯:表现为腹泻和体重减轻。

幻灯片47

3)中枢神经系统

脑弓型虫病、隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、各种病毒性脑膜脑炎等。

4)眼部:眼底棉絮状白斑,眼部卡波西肉瘤常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺和结膜、虹膜等。5)肿瘤:卡波西肉瘤,可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结

5.实验室检查

一般检查:白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均减少。尿蛋白常阳性。

免疫学检测:

AIDS

正常

CD4

0.2

1(0.8-1.2)

CD4/CD8

1

1.2-2.1

淋巴细胞总数

1

2-3

抗体检测:

HIV抗体的初筛试验——ELISA(酶联免疫试验)

HIV抗体的确证试验—WB(免疫印迹试验)

6.诊断

实验室检查:①HIV抗体阳性,并经确证试验确认;②血浆HIVRNA阳性;③CD4+T淋巴细胞数明显减少。

HIV抗体阳性,CD4+细胞计数个/μL,亦可诊断

7.治疗

原则:健康的生活方式和营养作基础;合理应用抗病毒药物;正确使用抗机会性感染和肿瘤药物;辅以适当的支持、对症治疗;最终目标:提高生存质量和生存期。

1)抗病毒治疗

药物:核苷类逆转录酶抑制剂(NRTIs)、非核苷类逆转录酶抑制剂(NNRTIs)、蛋白酶抑制剂(PIs)、整合酶抑制剂。

核苷酸类逆转录酶抑制剂(NRTIs):齐多夫定、拉米夫定等

非核苷酸类逆转录酶抑制剂(NNRTIs):奈韦拉平等

“鸡尾酒”方案:2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂(或蛋白酶抑制剂)

2)免疫重建:即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常

免疫重建综合征IRSI:因免疫恢复或重建,导致炎症反应增强,由此暴露隐伏感染,引起相应的疾病。临床表现:如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者,可发展为有症状的结核病

3)治疗机会性感染和肿瘤(肺孢子菌肺炎:首选复方磺胺噁唑(SMZ-TMP))

8.预防

管理传染源:发现HIV感染者,按乙类传染病报告当地CDC(城镇6小时,农村12小时);高危人群普查HIV感染;隔离治疗病人;监控无症状HIV感染者;加强国境检疫。

切断传播途径(最重要预防手段):广泛宣传教育;静脉吸毒者的行为干预;严禁性乱,高危人群使用安全套;规范性病治疗;控制HIV的医源性传播;预防母婴传播。

保护易感人群:暂无疫苗

END

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